Tromboembolia pulmonar: recomendaciones terapéuticas de las guías clínicas de la Sociedad Mexicana de Cardiología / Pulmonary thromboembolism: therapy recommendations of the practice guidelines of the Mexican Society of Cardiology

Prevalence and incidence of pulmonary thromboembolism (PTE) is very high, and in many cases, remains undiagnosed. In developed countries, it's the third cause of cardiovascular mortality, a fact that is also observed in developing countries. Within the clinical spectrum, PTE is regarded as minor and massive, in between a sub-massive PET, which is characterized by normal arterial pressure, or even hypotension, with compensated systemic perfusion and right ventricle dysfunction (RVD), with presence or not or positive biomarkers. When there is no evidence of severe pulmonary hypertension, or RVD, anticoagulation therapy stands as the pharmacological approach. When RVD is observed, pulmonary reperfusion is advised. According to the guidelines and recommendations for stratification, diagnose, and treatment of PTE, from the Pulmonary Circulation Chapter of the Mexican Society of Cardiology, evidence is established between physiopathology and the degree of vascular pulmonary obstruction.

Leucocitosis y su asociación con eventos cardiovasculares adversos en sujetos con infarto y elevación de ST sometidos a intervención coronaria percutánea / Leucocytosis associated with higher incidence of adverse cardiovascular events in myocardial infarcts

En la fase aguda de un infarto miocárdico los leucocitos se han relacionado con eventos cardiovasculares mayores adversos, (ECMA) esta asociación en pacientes llevados a reperfusión mecánica no se ha determinado con exactitud. Se estudió prospectivamente si existe asociación entre reperfusión mecánica, leucocitos y ECMA. En 5 años se ingresaron 271 pacientes con infarto agudo; 93 con < 10,000/µL leucocitos (8,300 ± 1,254/µL) y 178 tuvieron > 10,000/µL (13,810 + 3,192/µL, p 0.0001). No se observó diferencia estadísticamente significativa entre ambos grupos en las variables demográficas. El grupo con leucocitosis tuvo la mayor incidencia de flujo TIM I 0 - 1, (89% vs 75%, p 0.004) y ECMA hospitalarios (32% vs 14%, p 0.001) y en el seguimiento (5% vs 2%, p 0.04). La regresión logística que incluyó: edad > 60 años, diabetes, infarto anterior o inferior extenso, flujo TIMI (0, 1 y 2), choque cardiogénico, leucocitosis y neutrofilia tuvo mayor relación con mortalidad (p = 0.0007, RM 1.40, IC 95% 0.410-4.841). La regresión múltiple con leucocitosis y neutrofilia tuvo la correlación más fuerte para ECMA (mortalidad, r = 0.34 y choque, r = 0.27) y flujo TIMI basal subóptimo (r = 0.20). Conclusión: Los resultados establecen una asociación entre leucocitosis, trombosis y EMCA y extienden este conocimiento a la fase aguda y en el seguimiento de un infarto con elevación del ST llevado a ICP Estos hallazgos podrían considerarse como una evidencia más de la interacción entre disfunción endotelial (inflamación-aterotrombosis) y enfermedad cardiovascular.

In acute phase leukocytes has been related with higher incidence of major adverse cardiovascular events, (MACE) this evidence in AMI ST elevation after mechanical reperfusion is poor. We study prospectively this group to relationship among mechanical reperfusion, leukocytes and MACE. Two groups were considered < 10,000/µL or > 10,000/µL; 271 patients had full inclusion criteria in a 5 year period; 93 had < 10,000/µL leukocytes. (8,300 ±1,254/µL) and 178 > 10,000/µL (13,810 + 3,192/µL, p 0.0001). We did not observe any difference between both groups regarding demographic characteristics. At beginning leukocytosis group had higher flow TIMI 0 - 1 incidence (89% vs 75%, p 0.004) and in - hospital major cardiovascular adverse events (32% vs 14%, p 0.001) and in follow- up (5% vs 2%, p 0.04). Logistic regression model include > 60 years - old, diabetes, extensive anterior or inferior infarction, TIMI flow 0, 1, or 2, cardiogenic shock, leukocytosis and neuthrophilia, had close relationship with mortality (p = 0.0007, RM 1.40, IC 95% 0.410 -4.841). Multiple regression that include leukocytosis and neuthrophlia had stronger correlation with major cardiovascular adverse events (mortality, r = 0.34 and cardiogenic shock, r = 0.27) and abnormal TIMI flow (r = 0.20). Conclusion: Our results confirm close relationship among leukocitosis, thrombosis and major cardiovascular adverse events and extend this knowledge to acute phase and follow- up in acute myocardial infarction ST elevation under percutaneous coronary intervention. These results could be considered as evidence that connecting between endotelial dysfunction (inflammation-atherothrombosis) and cardiovascular disease.

Estrategias para mejorar la reperfusión con terapia fibrinolítica en infarto con elevación del ST-T / Strategies to improve reperfusion with fibrinolytic therapy in ST-T elevation myocardial infarction

Las estrategias de reperfusión en la fase temprana del infarto con elevación del ST-T tienen como principal objetivo restituir y mantener la perfusión tisular. La terapia fibrinolítica puede considerarse como el tratamiento estándar por su accesibilidad y efectividad para disminuir daño miocárdico y mortalidad. La principal imperfección de esta estrategia de reperfusión radica en el porcentaje no despreciable de fracaso terapéutico y reoclusión por fenómenos de resistencia y retrombosis. La terapia fibrinolítica asociada al ácido acetilsalicílico, puede considerarse como el avance más importante en el tratamiento del infarto con elevación del ST-T. En el sitio del daño vascular, la trombosis inducida por trombina y agregación plaquetaria son los factores más importantes en la fisiopatología de los SCA y el principal mecanismo que puede limitar la efectividad de la terapia fibrinolítica. El conocimiento actual de la fisiopatología subyacente a la trombosis coronaria sugiere que la terapia fibrinolítica puede fracasar para inducir lisis óptima del trombo y refuerza el raciocinio para la combinación de estrategias antitrombóticas y de reperfusión. Podría mejorar su efectividad, un tratamiento adjunto antiplaquetario y antitrombínico intenso y moderno, que a través de diferentes mecanismos modificaría los principales componentes del trombo coronario. El propósito de este artículo es revisar y discutir los mecanismos de resistencia a la terapia fibrinolítica, las estrategias modernas para mejorar la perfusión que incluyen dosis aceleradas de fibrinolíticos, fibrinólisis facilitada, experiencia con heparina de bajo peso molecular y el posible papel de los nuevos antitrombóticos que han demostrado efectividad en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST-T.

The main targets in reperfusion strategies in early ST-T elevation acute myocardial infarction phase are to improve and sustain tisular perfusion. Due to its accessibility and effectiveness in reducing myocardial damage and mortality, fibrinolytic therapy has been considered as the standard treatment. The most serious fibrinolytic therapy dilemma is the high failure and reoclusion rate, secondary to resistance and rethrombosis phenomena. In ST-T elevation acute myocardial infarction, therapy fibrinolytic in combination with aspirin could be considered the most important treatment advance. In the injury vascular setting, thrombosis induced by thrombin and platelet aggregability is the responsible mechanism and could limit the effectiveness of fibrinolytic therapy. The current knowledge of coronary thrombus physiopathogenesis establishes the limitations of fibrinolytic therapy in the achievement of optimal lysis, and suggests the necessity of antithrombotic and reperfusion strategy combination. Through this synergism it is feasibly to modify thrombus components improving efficiently. The propose of this review is to deeply analyze the fibrinolytic therapy resistance mechanisms, the modern approach to improve tisular perfusion, including accelerated fibrin-olytic regimens, facilitated fibrinolysis, low molecular weight heparin experience and the role of new antithrombotic drugs, that has proved effectiveness in non-ST elevation acute myocardial syndromes treatment. (Arch Cardiol Mex 2003; 73:46-58).

Trombosis en angina inestable. Una perspectiva antes y después del TIMI IIIB / Thrombosis in unstable angina

Para tratar de identificar la utilidad y seguridad de la trombolisis en angina inestable se realizó: a) análisis retrospectivo de estudios controlados a través de sistemas computarizados y referencias cruzadas; b) análisis del estudio TIMI IIIB para tratar de identificar variables que pudieran explicar por qué la trombolisis no ofreció beneficio alguno; c) análisis de la experiencia clínica en nuestro medio. Para los tres modelos de investigación se diseñaron variables de efectividad primaria y secundaria. Se analizaron 22 estudios controlados con 3,544 enfermos. Las variables de efectividad primaria sugieren que en pacientes con angina inestable y manifestaciones clínicas y eléctricas de isquemía aguda sostenida o recurrente, el empleo de trombolisis podría ofrecer beneficios si el mecanismo principal es un trombo intracoronario y si se asocia a tratamiento farmacológico máximo y anticoagulación en la fase aguda. En el estudio TIMI IIIB, se identificaron variables, que podrían explicar la falta de respuesta terapéutica. Al analizar la experiencia clínica en 17 pacientes con angina inestable de alto riesgo, que recibieron estreptoquinasa, se observó éxito terapéutico en el 100 por ciento de los casos por mejoría de la isquemia, así como por evitar infarto y recurrencia, sin complicaciones hemorrágicas y sin mortalidad. Los resultados sugieren que la trombolisis farmacolóigica en angina inestable con alta sospecha de disrupción y trombogénesis, isquemia aguda refractaria, miocardio en riesgo, inestabilidad hemodinámica e inaccesibilidad para realizar coronariografía, puede ser una alternativa terapéutica que elimine la isquemia aguda, para poder ofrecer en un segundo tiempo el beneficio de una terapéutica definitiva. Estos datos requieren ser ravalidados en nuestro medio con estudios controlados y mayor número de pacientes

Trombolisis de rescate con dosis repetidas de estreptoquinasa en el infarto agudo del miocardio: reporte preliminar / Rescue thrombolysis

Ante la presencia de isquemia persistente o de una reoclusión temprana postrombolisis farmacólogica en pacientes con infarto agudo del micardio, las opciones terapéuticas podrían ser, tratamiento farmacológico máximo y/o intentar una revascularización mecánica. Recientemente se ha contemplado el uso de dosis repetidas del mismo agente trombolítico (trombolisis de rescate) como una alternativa terapéutica, cuando no existe accesibilidad para realizar una angioplastía o una revascularización coronaria. Reportamos la experiencia preliminar en siete pacientes con infarto agudo del miocardio, sometidos a tratamiento con trombolisis farmacológica con estreptoquinasa en dosis convencionales dentro de las primeras 6 hs del inicio de los síntomas y en quienes -por isquemia aguda persistente o reoclusión temprana, por la presencia de una área importante de miocardio en riesgo, inestabilidad hemodinámica, fracaso al empleo de terapéutica convencional en dosis máximas e inaccesibilidad para realizar revascularización mecánica-. Utilizamos con éxito, una segunda dosis de estreptoquinasa en forma temprana (1:45 a 2:30 hs) y tardía (48:00 y 50:00 hs), sin complicaciones hemorrágicas, y sin manifestaciones de hipersensibilidad. En todos los casos la trombolisis de rescate logró limitar el tiempo de isquemia y la extensión del infarto por la presencia de criterios clínicos indirectos, mejoría de la inestabilidad hemodinámica y por una FE ventricular izquierda conservada, que se consideró como un índice de función miocárdica residual postinfarto, así como por la reducida mortalidad hospitalaria. Los hallazgos sugieren que una segunda dosis de estreptoquinasa, en pacientes con las características mencionadas, pueden ser una alternativa terapéutica segura y efectiva en pacientes con las características mencionadas, puede ser una alternativa terapeútica segura y efectiva en pacientes con infarto agudo del miocardio sometidos a trombolisis farmacológica con isquemia aguda persistente o reoclusión temprana e inaccesibilidad para realizar angioplástia coronaria. Nuestros resultados iniciales permiten continuar con el estudio